تریتا نیوز

منو اصلی

  • صفحه اصلی
  • اقتصاد
  • واریته
  • سلامت
  • درباره ما

logo

  • صفحه اصلی
  • اقتصاد
  • واریته
  • سلامت
  • درباره ما
  • مدیرعامل بانک سینا در دیدار با کارکنان شعب الیگودرز و خمین تاکید کرد: استفاده از تمامی ظرفیت ها برای حمایت از کسب و کارهای تولیدی

  • پاسخهای اساسی به سوالات متداول درباره فشارخون که از پرسیدن آنها ترس داشته اید!

  • در بانک رفاه کارگران ابلاغ شد: دستورالعمل اجرایی ماده (۶) اصلاحی قانون صدور چک

  • جشنواره انتخاب نام مناسب برای محصولات و شرکت تابعه بانک رفاه کارگران با هدایای نقدی

  • رکورد پخش زنده ١٠٠٠ هیئت‌ در روبیکا با ٣.۴ میلیون تماشا

  • اتصال ۱۵۴ روستای آذربایجان غربی به اینترنت پرسرعت همراه اول

  • در جریان بازدید وزیر امور اقتصادی و دارایی اتفاق افتاد: اشتغالزایی و جهش تولیدی که بهپاک نوید آن را داد

  • وضعیت نرمال شبکه همراه اول در هرمزگان با وجود زلزله ۵.۵ ریشتری

  • کاهش فرایند و زمان دریافت و تمدید پروانه کسب

  • امکان ثبت اختیاری (غیرالزامی) اطلاعات چک در سامانه صیاد +مراحل ثبت

سلامت
صفحه اصلی›سلامت›راهکاری جدید برای مقابله با دیستروفی عضلانی دوشن

راهکاری جدید برای مقابله با دیستروفی عضلانی دوشن

توسط اپراتور خبر
۱۳۹۷-۰۳-۲۲
دیستروفی عضلانی دوشن، یک بیماری ژنتیکی وابسته به کروموزوم X است که با تحلیل رفتن و ضعف پیشرونده عضلانی مشخص می شود و تقریبا از هر ۴۰۰۰ نوزادی که مبتلا می شود، یک نفر را تحت تاثیر قرار می دهد.

سلول های حاصل از ترکیب سلول های ماهیچه ای طبیعی انسان با سلول های ماهیچه ای مشتق از بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن، می توانند بعد از پیوند به عضلات مدل موشی این بیماری، عملکرد عضلانی را به طور قابل توجهی بهبود ببخشند. این سلول ها که اصطلاحا آن ها را سلول های کایمر ( دو شکلی ) می نامند به واسطه ترکیب سلول های اهدایی طبیعی حاوی نسخه دارای عملکرد ژن دیستروفین با سلول مشتق از گیرنده مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن تولید می شوند.

 

محققان از سلول های اهدایی و گیرنده موشی برای تولید سلول های کایمر استفاده کردند که سطح دیستروفین را تا ۳۷% افزایش داد و بعد از پیوند به عضلات مدل موشی دیستروفی عضلانی دوشن، عملکرد عضلانی را بهبود بخشید. این سلول ها که هم مشخصه های سلول گیرنده و هم مشخصه های سلول اهدایی را داشتند، با محیط پیرامون شان شبیه سلول های طبیعی رفتار کردند. این سلول های کایمرا از بین نرفته و پروتئین دیستروفین را برای بیش از ۳۰ روز تولید کردند.

 

Maria Siemionow و همکارانش در کالج پزشکی UIC یافته های مشابه ای را با استفاده از سلول های انسانی پیوند شده به مدل موشی دیستروفی عضلانی دوشن بدست آوردند. نتایج این مطالعه بقای طولانی مدت سلول های کایمرای انسانی در مدل موشی را نشان داده است و محققان استفاده از این سلول های  کایمرا را یک درمان بالقوه و امیدوار کننده برای بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن می دانند. زمانی که این سلول های کایمرا به عضله پای مدل موشی دیستروفی عضلانی دوشن پیوند شدند، سطح دیستروفین تا ۹۰ روز بعد از پیوند، تقریبا تا ۲۰ درصد در فیبرهای عضلانی افزایش یافت. این میزان به اندازه ای کافی است که بتواند عملکرد عضلانی را در جانور بهبود ببخشد، به نحوی که عملکرد عضلانی در موش های پیوند شده تا ۶۰ درصد بهبود یافت.

لینک کوتاه مطلب: http://tritanews.com/?p=57914

مطالب مرتبط درباره نویسنده

  • سلامت

    تیک عصبی چیست؟ + علائم، راه تشخیص و روش درمان

    ۱۳۹۷-۰۳-۲۲
    توسط اپراتور خبر
  • سلامت

    پلمب ۳۳۱ رستوران بین‌راهی

    ۱۳۹۷-۰۳-۲۲
    توسط اپراتور خبر
  • سلامت

    مکالمات بین‌الملل از انحصار شرکت زیرساخت خارج می‌شود

    ۱۳۹۷-۰۳-۲۲
    توسط اپراتور خبر
  • سلامت

    واکسن HPV عارضه ای ندارد/ارتباط ویروس با سرطان دهانه رحم

    ۱۳۹۷-۰۳-۲۲
    توسط اپراتور خبر
  • سلامت

    فکر کردن بیش از اندازه موجب کوتاهی عمر می‌شود

    ۱۳۹۷-۰۳-۲۲
    توسط مهناز خدادوست
  • سلامت

    چرا بعد از قطع قرص‌ ضدبارداری دچار خونریزی می‌شویم؟

    ۱۳۹۷-۰۳-۲۲
    توسط اپراتور خبر

پاسخ دادن لغو پاسخ

خواندن این مطالب هم توصیه می کنیم

  • واریته

    نگاهی به مراسم تحویل سال ۲۰۱۸ میلادی در کشورهای مختلف جهان

  • سلامت

    ۱۴ راه حل کلان‌شهرهای جهان برای کاهش آلودگی هوای تهران

  • سلامت

    اگر همیشه خسته هستید، این ۵ نوشیدنی معجزه می‌کند

  • سلامت

    “آموزش سلامت معنوی اسلامی در محیط های آموزش عالی و نظام سلامت “

  • واریته

    موزیلا داده‌های کاربران را به‌دلایل پژوهشی و عمومی به اشتراک می‌گذارد

  • خانه
  • واریته
  • سلامت
  • اقتصاد
  • درباره تریتا
  • تبلیغات در تریتا
  • درباره ما
تمامی حقوق این وبسایت برای تریتانیوز محفوظ است